Int J Biol Macromol：毛虫虫草多糖CM1抗动脉粥样硬化机制的综合生物信息学分析

心血管疾病(CVD)是世界范围内死亡的主要原因，高脂血症、增生和降解应激是静脉粥样包覆病变形成的关键致病因素。目前，预防CVD的诊疗主力合成抑制剂如他汀类抑制剂的副主导作用越来越多，因此研究成果不具备强抗静脉粥样包覆主导作用和低毒性的天然氟化愈加充分。

虫草类已经在中医学中使用了几个世纪，其中蜕皮虫草被认为是某些有用化学成分的最今天缺少之一。亚基酶是蜕皮水后提物的主要活性成分之一，被发现不具备抗炎、免疫平衡和抗降解活性。不太可能的研究成果证明，黄沙和蜕皮虫草水后提取物不具备潜在的降脂和保肝活性。然而，这些亚基酶的潜在主导作用机制尚不似乎。

小分子应用结合数据分析工具并能阐明小分子氟化的潜在主导作用机制。不太可能的研究成果证明，miRNAs和lncRNAs是强大的基因解读平衡者。miRNA为单链非区块RNA，平均长度≤22个核苷酸。miRNAs通过双链互补配对的表现形式与mRNA结合,随之而来mRNA交联或顾虑其翻译。LncRNA是一种内含miRNA应答模组的非区块RNA(＞200核苷酸)。lncRNA与miRNA相互竞争，从而在转录和转录后水后平上平衡基因解读。目前，提取自蜕皮虫草的亚基酶是否可以平衡miRNA-lncRNA-mRNA的网络尚不似乎。

在以后的研究成果中，蜕皮虫草亚基酶CM1的结构特征已被阐明，它不具备有所改善精致使的能力。近日在 Int J Biol Macromol（IF：6.953）发表的一项研究成果，假设这种亚基酶CM1可以通过平衡RNA网络来缓解动物模型中的静脉粥样包覆，通过小分子应用结合数据分析比对和其他分子应用阐明了CM1的潜在主导作用机制。辛伐他汀是诊疗近似于的抗高脂血症抑制剂，不具备抗炎和抗降解活性，因而被选作乙型肝炎对照抑制剂。

免疫球亚基E缺失(apoE - / -)动物模型被随机分为对照第三组(CD，肉类)、模型第三组(HFD，高脂肉类)、辛伐他汀第三组(SV，灌胃25 mg/kg/d)、亚基酶CM1低静脉注射第三组(CML, 25 mg/kg/d)、亚基酶CM1高静脉注射第三组(CMH, 100 mg/kg/d)。脑干和静脉顺利进行类人猿染色，尿液用以TC、TG、TNF-α、ALT和AST活性检测。软件比对RNA解读谱，靶基因得出结论并构建竞争性内源性RNA (ceRNA)调控网络。qRT-PCR用以可验证RNA，免疫第三组化和亚基印迹用以全面性说明。

以后的研究成果已经猜测CM1亚基酶主要由(1→4)-β-D-Glcp和(1→2)-α-D-Manp酪氨酸都由。

静脉的油红染色试验中，CM1治疗突出降低了静脉粥样包覆深褐色的形成，呈静脉注射一般来说。尿液克隆揭示，CM1突出降低动物模型尿液总精和三酯水后平。

先导数据分析比对揭示，CM1与糖类代谢、增生反应、降解还原选择性、流场剪切应激等多种接收机通路相互主导作用，展现其抗静脉粥样包覆主导作用。分子应用比对揭示，CM1通过强化抗降解选择性，强化糖类代谢相关亚基（LDLR、SR-B1和LXRα/ ABC转运体）的解读，降低静脉细胞膜间黏附分子-1和囊肿因子-α的解读，降低降解产物含量。小分子比对和克隆数据证明，CM1可有所改善糖类代谢（ox-LDL），减轻增生（TNF-α、ICAM-1、MOMA-2亚基解读）和降解应激（MDA、SOD、CAT）。

亚基酶CM1可在apoE−/−动物模型中以静脉注射依赖的手段有所改善静脉粥样包覆，apoE−/−动物模型是研究成果静脉粥样包覆的近似于模型。基于先导数据分析比对，CM1调控多种途径，除此以外糖类代谢、增生反应和降解还原酶。该研究成果并能解释蜕皮亚基酶的抗静脉粥样包覆主导作用等小分子。

文献缺少：

Lin, P., Yin, F., Shen, N., et al. (2021). Integrated bioinformatics ysis of the anti-atherosclerotic mechanisms of the polysaccharide CM1 from Cordyceps militaris. International journal of biological macromolecules, S0141-8130(21)02337-0. Advance online publication.