人体免疫缺陷病毒及其对肝血管床的影响

2021年12月末1日是“世界艾滋病日”，时时刻刻我们美国疾病控制与预防当中心病菌几乎很普遍，其许多长期不良影响确实是致命的。这些并发症之一是其对脾脾部床下的不良影响，造成脾压增大，激起“脾部高热”的临床下表现。幸运地的是，我们对“艾滋病脾部高热”的流行、机制和组织学生物学还远远没有人完全认识，特别是在美国疾病控制与预防当中心几乎普遍假定的美洲和其他转型当中国家。此外，重组病菌和非法药物等其他主因的不良影响可以提高和改变对脾脾部床下的不良影响，使 HIV 的组织学和临床下不良影响复杂化。因此，“世界艾滋病日”可以成促成该领域进一步科学研究的动力装置。

HIV病菌诱发脾部高热的生理学HIV 诱发的脾部高热病变的临床下表现与特发性脾部高热相似。 与后者不同的是，男性占到领先地位。 此外，的组织生理学图表显示与特发性脾部高热有许多相似之处，包括脾部粘液和当中膜增生、闭塞性动脉粘液炎和愈来愈为严重的炎症加成。 典型的丛源性动脉病假定于> 80% 的发生率当中。 在大多数病变当中判读到血栓性脾部病。 免疫缺陷的某种程度不不良影响脾部高热的转型。

在动物模型、大鼠、狗或野兔以及灵长类口中完成的动物实验，让我们对脾脾部疾病的组织学生物学有了一些认识。现在最普遍的认识是炎症和免疫巨噬细胞释放的HIV病菌复合物（主要是网状糖复合物120（gp120）、转录反式激活复合物（Tat）以及其他炎症位点，确实是造成脾脾部异常（上图）。它们造成血管壁功能障碍，终究造成各种介质的释放，从而大幅提高脾脾部控制系统的便是。例如gp120 复合物，当暴露于分离的血管壁巨噬细胞时，不会造成缺氧其不会位点-1α 复合物的积累和红血球相异生长位点 (PDGF) 的提高，已知这两者都有助于脾脾部便是。 Tat 复合物与血管壁巨噬细胞表面不会相互作用，启动接收器级联加成，有助于脾脾部床下的便是。例如，它造成缺氧其不会位点-1α、脾部巨噬细胞粘附分子-1、p38丝裂原还原原核分裂、核分裂位点κB和脾部血管壁生长位点和PDGF的表述提高。在 HIV 病菌时才不会的中期阶段表述的 Nef 复合物确实不会其不会脾血管壁巨噬细胞游离和巨噬细胞巨噬细胞死亡，终究造成愈来愈为严重的复杂脾脾部病变和便是的转型。还判读到，HIV 病菌了脾脾部上的巨噬巨噬细胞相异的小巨噬细胞外囊泡，通过调节 TGF-β 接收器传导造成脾脾部便是。

除此以外，已经注意到其他辅助主因不会不良影响 HIV 对脾脾部床下的组织学作用。多病菌和重组病菌常常发生在美洲、南美洲和亚洲的热带和亚热带地区。美洲的许多 HIV 病菌病变同时病菌了血吸虫病，确实不会压制对抗逆转录病菌病人的加成。此外，或等非法药物不会提高美国疾病控制与预防当中心继发性脾部高热的丙型肝炎和愈来愈为严重某种程度。确实不会提高 Tat 复合物的活性并作出贡献脾部平滑肌生长。此外，据报道，其他虫害物（如索非布韦）不会加剧少数 HIV 病菌者的脾部高热。需要对 HIV 激起的脾部高热流行的生理学、生物化学和流行病学评估完成愈来愈多科学研究，尤为是在美洲。幸运地的是，这方面的科学研究已经放缓。希望“世界艾滋病日”将成一种动力装置，激励我们为这种几乎具有高出生率的疾病做愈来愈多的工作。

参考文献：

Butrous G. Human Immunodeficiency Viruses and its effect on the Pulmonary Vascular bed. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2021 Nov 10. doi: 10.1152/ajplung.00451.2021. Epub ahead of print. PMID: 34755531.