得了多囊卵巢综合征但会影响后代？Nature子刊给出了回答！

多囊睾丸综合征（PCOS），制约全球约1亿多男同性恋，并伴有较低度的代谢合并症和生殖细胞的经济负担。

然而多囊睾丸综合征的确实病症尚不完全明确。现研究成果多认为，基因和生态系统因亦同的相互作用共同随之而来该癌症。因此，从基因角度寻找PCOS免疫病症一直是研究成果的热点和焦点。

表观基因学的取而代之兴层面表明，母亲代谢改变不会给孕期造成不利的生长生长发育生态系统，从而极大地增加了始祖癌症的先前，其里面包括PCOS。近年来也有研究成果声称：PCOS病征孕期期所处的宫内微生态系统也对癌症有显著的制约。给孕晚期母恒河猴切除雄内排泄诱导其体内较低雄内排泄的生态系统，其雌性始祖不会造显现类似PCOS的病症和体征。此外还有许多针对大小鼠的研究成果也比如说获得类似结果。

那么，造成此类结果的的系统没错是什么呢？

全因，公开发表在《Nature Medicine》的一篇文章给造出了究竟：睾丸可能不会排泄的一种内排泄Anti-müllerian hormone（抗苗勒氏内排泄 AMH）不会与母亲大脑里面的一个大神经互作，并掀起级联反应，进而摧毁胎盘的酶类，最终随之而来始祖表现造出像是PCOS的病症。

那么，PCOS是如何从一代制约下一代的呢？为了大家非常佳的解读，我们通过四个问题逐步分析：

抗苗勒氏内排泄（AMH）是何物？

抗苗勒管内排泄（AMH）是TGF-β表亲的二聚糖蛋白成员，由睾丸里面的小卵泡排泄。而多囊病征因为卵泡异常增加，不会排泄非常多的AMH内排泄。PCOS病征血清里面的AMH比正常成年人要较低2~3倍。

AMH在集合体里面怎么巨大变化？

Paolo Giacobini制作团队在以后的研究成果里面发现，AMH内排泄不会制约大脑里面的一个大神经，从而冲动脑下垂体排泄促性腺内排泄（LH）。对于健康男同性恋而言，LH的排泄不会推动生殖。但是PCOS病征却不会因为较低水平的LH，生殖不受到抑止，雌内排泄水平反而上升。研究成果制作团队检测了PCOS婴儿和准确率婴儿的AMH，发现PCOS婴儿与准确率婴儿远比，AMH显著增大。

AMH增大又不会怎样？

为了寻找究竟，Paolo Giacobini制作团队以妊娠的小鼠为模型，在妊娠后期给它们切除AMH内排泄，应用于模拟PCOS男同性恋的特质。结果发现，小鼠生育的雌性始祖比如说表现造出像是PCOS的病症，例如生殖稀少、较低雄内排泄水平。

AMH如何制约子代？

研究成果发现，在AMH内排泄的冲动下，集合体排泄的过量雌内排泄不会穿过胎盘，制约孕期。研究成果人员推测，引起这一情况的原因在于AMH内排泄不会抑止酚酶（aromatase，一种位于胎盘的酶类，交由将雌内排泄转换为雌内排泄）的水平。一旦酚赖氨酸降低，剩余的雌内排泄不会制约孕期，使其处于一种像是PCOS的生态系统里面。

综上所述：抗苗勒氏内排泄（AMH）增大可以随之而来集合体雌内排泄过量以及胎盘代谢的雌二醇缩减，随之而来不受伤害的男同性恋孕期的女性化和生长发育的PCOS的转型！

Nature促使病人取而代之希望

所有癌症的系统的研究成果，都是为病人缺少思路和理论为基础。

比如说，研究成果制作团队发现不受制约的男同性恋接下来依赖于可能不会激活的GnRH（促性腺内排泄释放内排泄）神经。这均是由什么意思呢？

我们可以说明了，既然PCOS男同性恋的GnRH（促性腺内排泄释放内排泄）神经可能不会激活，如果我们只能抑止它，是否PCOS的病症也不会减轻或消退？

这毕竟为生长发育的病人缺少了潜在的病人取而代之途径：在成年男同性恋始祖里面应用GnRH激动剂病人，毕竟可将基因表型恢复到正常状态！

表观基因和基因相互作用之间的相互作用也许将是提议个体PCOS发生易感性的关键因亦同，对PCOS妇女子代的生殖细胞和代谢轴完成生长发育性取而代之的编程的解读以及生态系统巨大变化的制约至关重要。

随着争取不孕症病人的男同性恋和表现代谢以及生殖细胞缺陷的始祖越来越多，促使自然科学也在不断地飞速转型，为我们促使取而代之挑战与病人的取而代之希望！